Sci Rep：【世界阿尔茨海默病日】口服药物，或窜阿尔茨海默症治疗僵局

阿尔茨海默病症（Alzheimer‘s disease）随之而来脑干死亡，随着大大的，脑急剧萎缩，细胞冲击随之而来专注力衰退、性格彻底改变以及日常活动的原因。生物学家见到，β-淀粉样细胞内的极度沉积是最有可能随之而来阿尔茨海默病症的原因。虽然细胞内质有时候负责最重要的细胞每一次，但自然而然里面风有阿尔茨海默病症时，这些细胞内质变成“打手”，演化成团块并掳走健康的脑干。2017年，加拿大阿尔伯塔大学ErnstJack Jhamandas教授见到了一种名为“AC253”的硫可以里面和β-淀粉样细胞内的危险性，更佳里面风阿尔茨海默病症小鼠的认知不足之处，并提出胰淀素受体是治疗法阿尔茨海默病症的靶点。紧接2年，Jack Jhamandas教授又彻底改变了一个与阿尔茨海默病症有关的新解答，使我们离治愈这种传染病又近了一步。出版于《Scientific Reports》杂志上的新研究者里面，Jhamandas和他的团队见到通过连续五周每天给阿尔茨海默病症小鼠注射两种短肽，可以显著更佳小鼠的专注力。这种方法还减较少脑因阿尔茨海默病症引来的致癌物理变化。“在接受本品的小鼠里面，我们见到淀粉样细胞内斑块积聚较较少，脑炎病症减较少。” Jhamandas说道，“这不够加有趣且令人兴奋，因为它向我们表明，新方法不仅让小鼠的专注力取得更佳，而且阿尔茨海默病症的脑生物化学迹象也取得了极大的更佳。这对我们来说有点车祸。”先前研究者依此虽然AC253可以预防β-淀粉样细胞内的积聚，但它并不能短时间内到达脑，并且在体内里面迅速被代谢物。因此，用到AC253的治疗法需大量硫才有效（这是不切实际的），并且减小了EVA对治疗法产生免疫反应的可能。将AC253从可注射本品转化为药片，或许可以解决代谢物原因并提高，但AC253过于繁杂，不能制备有效的口服本品。2017年，Jack Jhamandas和他的团队在测试抑制淀粉样细胞内的方法Jhamandas的解决方案是将AC253切成短肽，忘了它是否可以阻断β-淀粉样细胞内的积聚。Jhamandas的研究者小组通过对装载阿尔茨海默病症的转基因小鼠展开一系列测试，见到了两个过长的AC253片段，它们同样具有预防和复建功能。化学合成正在开发计划里面随着短肽的见到，Jhamandas和他的团队（仅限于广为人知的分子生物学家Lorne Tyrell和Michael Houghton），用到计算机科学仿真和人工智能核心技术来开发计划一种催化反应本品——类似于治疗法腹水或胆的本品。Jhamandas解释说，催化反应本品不够适合治疗法，而且对于制药该公司而言，它们所制造痛快不够便宜。此外，口服可以并能通过体内到达脑。虽然Jhamandas对他的化学合成彻底改变阿尔茨海默病症治疗法方式的发展潜力给与期待看法，但这是整整15到20年的指导积累。他比喻道：“就像盖房子一样，需砖头砖头砖头平铺痛快，最后才有了房子。”阿尔茨海默病症领域的化学合成开发计划“局面”，临床试验过渡阶段的失败率之高让人望而却步。我们真诚地希望，Jhamandas的化学合成能够早日技术开发最终，为不够多阿尔茨海默病症里面风者随之而来传福音。原始出处:Rania Soudy, Ryoichi Kimura, Aarti Patel, et al. Short amylin receptor antagonist peptides improve memory deficits in Alzheimer’s disease mouse model. Scientific Reports. 29 July 2019.