JAMA Cardiol: 新冠肺炎合并心血管病者病死率超10%！天坛医院金泽宁等发文认为状况有六

在此之后一项对44672例新型免疫缺陷败血症（COVID-19）腹水透过的研究表明，重组肾脏病病死率多达10.5%，重组腹水病死率多达6.0%，而无重组症病死率为0.9%。

为什么肾脏病腹水则会如此“陷入困境”？

3月25日，首都医科大学附属北京天坛医院胸腔及大微血管病之中心长冈宁等在JAMA Cardiology发文剖析了其之中原因。

首先，急性肺部感染有可能则会影响颇高血压和冠心病等腹水胸腔新功能的耐用性，而紧张的胸腔新功能将反过来加剧COVID-19。

其次，深入研究认为，对于COVID-19腹水重组慢性病的注目够。有关COVID-19临床特征的研究基本上并没有对慢性病透过具体的分类，例如没有提供患有特定慢性病（最主要缺血性胸腔病、颇高血压、心绞痛等）的腹水人数。

而这些慢性病有可能对COVID-19的颇高血压有不同的影响。

比如腹痛和疲劳是颇高血压的两个主要症状，而这在COVID-19腹水之中也非常常见，特别是在加护阶段。这使得COVID-19在慢性颇高血压腹水之中的病人有可能比较困难。

另外，COVID-19的胸部炎症反应有可能引发潜在冠心病腹水冠状静脉斑块破裂或无味，这使得COVID-19腹水很难从哮喘之中存活都已。

此外，COVID-19造成的低氧颇高血压则可随之而来老年腹水起因哮喘。哮喘在肺新功能改善在此之后有可能是不可绝症的。哮喘和胸部炎症反应使抗凝治疗方案的为了让来得非常棘手。

现阶段关于COVID-19的肾脏并发症的资料非常少。新冠败血症有可能造成急性心脏损伤，有可能是病毒感染、低氧颇高血压和潜在胸腔结核病紧张所致，机制仍不具体。相比较上，关于免疫缺陷感染造成生物心脏炎的报道非常少见。

之后，值得一提的是，重组%-较颇高的腹水是慢性病之一而不是脱离于慢性病除此以外。

新型免疫缺陷（SARS-CoV-2）和SARS-CoV具有大致相同的病原体特异性微血管紧张效叠加蛋白酶2（ACE2），而有研究显示，SARS-CoV-2与ACE2的紧密结合亲和力比SARS-CoV颇高10~20倍，这说明SARS-CoV-2很容易在人与人之间传播。

ACE2有可能对慢性病有许多必要措施作用，比如防止腹水、心脏纤维化、心脏肥大、心绞痛、静脉粥样愈合和水钠潴留。因此，ACE2有可能在COVID-19腹水之中扮演两个相反的剧情，特别是在慢性病腹水之中。

微血管紧张效叠加蛋白酶抑制剂（ACEI）和微血管紧张效Ⅱ特异性拮抗剂（ARB）可以回落ACE2的表达或阻止ACE2的取走，这是ACEI/ARB活性的机制之一。在这一点上，ACEI/ARB治疗有可能减少了SARS-CoV-2感染的风险。

然而，物理表明，ARB类药物氯沙坦和重组人ACE2可必要措施小鼠免遭酸吸入或脓毒症造成的比较严重急性肺损伤。受限于ACEI/ARB广泛应用于腹水、颇高血压和缺血性胸腔病腹水，对COVID-19腹水和密切接触者采用ACEI/ARB应给予额外注目。

现阶段大基本上COVID-19腹水仍在住院治疗。深入研究认为，现阶段还有几各个方面管理工作需要积极参与：

1. 需要继续观察COVID-19的肾脏并发症，进一步审计，以确定颇高血压连带的危险因效。

2. COVID-19作为一种急性传染病，有可能由于基因重组而成为一种慢性流行性结核病。应该为COVID-19或其他免疫缺陷的再次出现准备好准备。

3. 受限于慢性病是最为常见的非传染性结核病，并且许多腹水正在采用ACEI/ARB类药物，探索ACEI/ARB对COVID-19易感性和颇高血压的潜在影响也很有必要。

原始出处：Chengzhi Yang， Zening Jin. An Acute Respiratory Infection Runs Into the Most Common Noncommunicable Epidemic—COVID-19 and Cardiovascular Diseases. JAMA Cardiology. 2020 March 25.